مجید یاسر :: yaserfile

بررسی مسائل بهداشت حرفه ای در کارخانه داروپخش

بررسی مسائل بهداشت حرفه ای در کارخانه داروپخش

انسان از آغاز آفرینش به منظور استمرار حیات، به کار و کوشش مجبور بوده و در این راه سختی های بسیاری را متحمل شده است امروزه به علت رشد روز افزون جمعیت و مصرف بیش از اندازه و بر پایی صنایع بزرگ، استفاده از انواع ماشین آلات، تجهیزات ، فرایندها و مواد شیمیایی و … امری گریزناپذیر شده است

بررسی مسائل بهداشت حرفه ای
کارخانه داروپخش
بهداشت حرفه ای در کارخانه داروپخش
مسائل بهداشت حرفه ای در کارخانه داروپخش
بهداشت حرفه ای
کارخانه
داروپخش
بهداشت
حرفه ای در کارخانه داروپخش

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	127 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	177

صنعتی شدن و تولید فزاینده مخاطراتی گوناگون را برای نیروی کار به ارمغان آورده و موجب شود نیروی کار در معرض عوامل زیان آور بسیار قرار گیرد، عواملی که جزء جدایی ناپذیر صنعت و تولید به شمار می آیند و همواره تندرستی نیروی کار را تهدید می کنند. از این رو حفاظت از تندرستی نیروی کار و بهسازی محیط کار از اهمیت شایان توجه برخوردار است.

این گزارش جهت بررسی مسائل بهداشت حرفه ای در کارخانه داروپخش طی یک دوره کارآموزی تهیه شده و سعی شده در آن پس از بررسی ها و ارزیابی ها و اندازه گیریهای انجام شده و ارائه اطلاعات لازم در زمینه مسائل مختلف و عوامل زیان آور کار پیشنهادات مفید و موثری جهت بهتر سازی محیط کار ارائه شود.

امید روزیکه نیروی کار در تمام صنایع ایران از سلامت و ایمنی کامل برخوردار شود.

بهداشت حرفه ای در صنایع داروسازی :

بهداشت حرفه ای در صنایع داروسازی از اهمیت بسزایی برخوردار است. زیرا محصول نهایی تولید شده در کارخانه های داروسازی دارویی بوده و مصرف کنندگان آن بیماران می باشند. بنابراین حفظ شرایط صد درصد بهداشتی مطابق استانداردهای بین المللی در محیط کارخانه امری است ضروری که کنترل آن بر عهده مسئولین متخصص واگذار شده و آنها موظیف به نظارت مستقیم بهداشت محیط کار می باشند.

برای درک صحیح از مفهوم بهداشت حرفه ای در کارخانجات داروسازی بهتر است به تعریف بهداشت حرفه ای توجه کافی داشته باشیم در واقع بهداشت حرفه ای عبارتست از علم و هنر پیشگیری از اثرات سوئی که در طرز کار، محیط کار و خصلت کار وجود دارد و سلامت شاغل را به خطر انداخته وباعث ایجاد بیماری های حرفه ای، مسمومیت های شغلی و حوادث ناشی از کار می شود ( براساس تعریف ALHA (انجمن متخصصین مهندسی بهداشت حرفه ای آمریکا) همانطور که می دانیم مواد اولیه مصرفی در کارخانجات دارویی بیشتر از مواد شیمیایی تشکیل می یابد. بنابراین در صورت عدم استفاده صحیح از موارد مزبور عوامل شیمیایی مورد مصرف ممکن است در اثر تماس با اعضای بدن کارگران و با ورود به دستگاه تنفسی و گوارشی و همینطور از طریق پوست موجبات ناراحتی آنان را فراهم بسازد و با مواد شیمیایی ممکن است باعث تحریک و سایر عوارض دیگر گردد.

از جمله عوراض زیان آور فیزیکی که در کارخانجات داروسازی ممکن است روی سلامتی کارگران اثر منفی داشته باشد می توان سروصدا، روشنایی، حرارت و امثال آنها را ذکر کردکه در بخشهای مختلف به نحوی موجبات ناراحتی کارگران را سبب می شوند و می بایست راههای کنترل صحیح آنها را شناسایی نمود و در صورتیکه راه کنترل به نحوی وجود داشته باشد با وسایل حفاظت فردی مناسب اقدام به جلوگیری از عوارض نامطلوب آنها نمود.

۰ نظر
۰ ۰

بافت

بافت

بافت آن عنصر بصری است که بسیاری از اوقات به عنوان بدل برای ارضای یکی از حواس، که همان حس لامسه باشد، ایجاد می شود، اما در حقیقت، ما می‌توانیم بافت یک پدیده را با دیدن تنها با لمس کردن تنها یا با تلفیق این دو باز شناسیم و ارزش آن را دریابیم ممکن است بافتی فقط کیفیت بصری داشته باشد و فاقد کیفیت ملموس باشد، مانند بافت بصری حاصل از چیده شدن حروف و کلم

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	65 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	15

زمانی با یک بافت حقیقی روبه‌رو هستیم، که هم دارای کیفیت لامسه‌ای باشد و هم واجد کیفیت بصری، و هر یک به تنهایی حاوی نوعی خبر حسی منحصر به فرد باشند که در عین حال با یکدیگر متناسب نیز هستند. ولی این دو نوع احساس لازم و ملزوم یکدیگر نیستند و هر یک را به تنهایی نیز می‌توان دریافت، زیرا لمس کردن ودیدن دو تجربه مستقل از یکدیگرند. معمولاً پس از دیدن یک بافت، میل داریم با لمس کردن و دست زدن به وجود آن اطمینان حاصل کنیم. شاید به همین دلیل باشد که در مکانهای عمومی لازم است مکرر به ما یادآور شوند که: «لطفاً دست نزنید»

بافت ترکیب یکی شیء را با نشانه‌های بسیار خرد و متنوع نشان می‌دهد و باید به تجربه حسی پرباری کمک نماید. تأکید بر علامت «لطفاً دست نزنید» در اماکن عمومی و فروشگاههای گران قیمت، در حقیقت به رفتار اجتماعی ما نیز سرایت کرده است. ما به طور حتم طوری تربیت شده‌ایم که به هیچ عنوان اشیا و آدمها را لمس نکنیم و تقریباً هیچ گونه خبر حسی از این راه به ما منتقل نمی‌شود. در نتیجه این حداقل تماس و تجربه لامسه‌‌ای و حتی ترس و گریز از آن کسانی که می‌توانند ببینند هنگامی که با چشمان بسته یا در تاریکی ناچار می‌شوند اشیا را لمس کنند، حالتی بسیار محتاطانه به خود می‌گیرند و با مراقبت خاصی به این کار اقدام می‌نمایند. به خاطر تجربه محدود و ناقص لامسه‌ای ما اغلب چیزها را از روی بافت آنها نمی‌توانیم تشخیص دهیم. در نمایشگاه مونترال که در سال 1967 م. برگزار شد، در یکی از غرفه‌ها از بازدیدکنندگان دعوت می شد تا حواس پنجگانه خود را بیازمایند. حاضران از قیفهای مختلف انواع رایحه‌ها را استشمام می‌کردند، که البته با اندکی بدبینی توام بود و حق هم داشتند چون بعضی از آنها بوی ناخوشایندی می‌داد آنها به صداهایی گوش می‌دادند و حتی چیزهایی را می‌چشیدند، ولی در مقابل حفره‌هایی که داخل آن را نمی‌دیدند و از آنها خواسته می شد تا با دست چیزهایی را که در آن است لمس کنند با تردید بسیار بی‌حرکت باز می‌ماندند. چه چیز آنها را از این کار باز می‌داشت و می‌ترساند؟ به نظر می‌رسد که عادت طبیعی و آزادانه اطفال در دست زدن و لمس کردن اشیا در بزرگسالان به علت تربیت از بین رفته است. چرا؟ شاید علت اخلاقیات ویژه قوم آنگلو- ساکسون، یا باز نگهداری رهبانی مآبانه باورهای فرهنگی که مربوط به غرایض می‌شوند باشد. به هر حال این مسئله به کرات در آن شرایط مصنوعاً فراهم آمده، دیده می‌شد. ولی بسیاری از دریافتهای حسی ما از بافت به صورت بصری است، مثلاً تصاویر، عکسها و نقاشیها و غیره همگی مملو از بافتهایی است که می‌بینیم اما با لمس کردن آنها پی‌می‌بریم که در واقع بافتی به آن صورت که دیده‌ایم وجود نداشته است و برداشت ما از آن بافت فقط بر مبنای آن چیزی است که دیده‌ایم. جعل کردن طبیعی یک نوع بافت که فقط دیده می‌شود، ولی وجود خارجی ندارد، تنها وسیله دفاع و بقای بسیاری از پرندگان، ماهیهای کوچک، خزندگان و حشرات است. شیوه استتارهای نظامی هم نوعی از همین روش است که با الهام از طبیعت اخذ شده است.

۰ نظر
۰ ۰

آترواسکلروز

آترواسکلروز

آترواسکلروز بیماری پیشرونده ای است که از دوران کودکی آغاز می شود و تظاهرهای بالینی خود را به طور عمده در بزرگسالان، از میانسالی به بعد آشکار می‌کند تا دو دهه قبل، این بیماری را یک بیماری دژنراتیو تصور می‌کردند که از تجمع چربی و باقیمانده سلول های نکروتیک در جدار عروق ایجاد می شود، اما امروزه مشخص شده است که آترواسکلروز بیماری است که در اثر واکنش ع

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	104 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	161

-تجمع سلول های ماهیچه ای صاف، همراه با مقادیر متغیری از سلول های التهابی، درشتخوارهاو لنفوسیت ها در انتیمای عروق.

2-ایجاد بافت همبندی توسط سلول های ماهیچه ای صاف متشکل از الیاف کلاژن، فیبرهای الاستیک و پروتئوگلیکان.

3-تجمع چربی، بخصوص کلسترول درداخل سلول ها و بافت همبندی.

احتمال پاره شدن پلاک های آترواسکلروز و به دنبال آن ایجاد لخته و بروز عواقب بالینی به ترکیب پلاک ها از نظر میزان چربی و بافت همبندی آنها بستگی دارد. همچنین بررسی ها نشان داده اند که اندازه پلاک های آترواسکلروز و شدت تنگی رگ ها ارتباط مستقیمی با بروز رویدادهای بالینی (مانند سکته قلبی یا آنژین ناپایدار) ندارد. در 75 تا 80% بیمارانی که دچار سکته قلبی می شوند، شدت تنگی رگ قبل ازبروز سکته قلبی کمتر از 50% است. علاوه بر این، تجمع سلول های التهابی در پلاک هایی که به رویدادهای بالینی وخیم منجر شده اند، همراه با بالا رفتن نشانه های عمومی التهاب مانند CRP و ESR سبب شده است که امروز آترواسکلروز به عنوان یک بیماری التهابی مزمن شناخته شود که می تواند به دنبال یکسری عوامل بخصوص فعال شده، به رویدادهای حاد قلبی منجر شود.

شیوع

براساس سومین گزارش سازمان جهانی بهداشت (93-1991)، بیماریهای قلبی-عروقی (سکته قلبی، سکته مغزی و مرگ ناگهانی قلبی) سالانه سبب مرگ دوازده میلیون نفر در سراسر دنیا می شوند. هم در کشورهای پیشرفته و هم در بیشتر کشورهای درحال پیشرفت، این بیماری ها عامل حدود نیمی از مرگ های بزرگسالان هستند. مرگ و میر زودرس مردان 5/2 برابر بیشتر از زنان است. اما در زنان نیز بیماری قلبی-عروقی شایعترین عامل مرگ و از کارافتادگی بشمار می روند. بااین تفاوت که تظاهر بیماری های قلبی-عروقی در زنان نسبت به مردان ده سال تأخیر دارد.

در بررسی 1995 آمریکا، 5/41% کل مرگ ها در اثر بیماریهای قلبی- عروقی بوده است، درحالی که سرطان و حوادث، دومین وسومین عامل مرگ را تشکیل می دهند. دراین کشور ها شیوع عوامل خطر قلبی-عروقی و مرگ و میر قلبی در رده های پایین‌تر اجتماعی، اقتصادی و سطح تحصیل پایین تر به طور قابل ملاحظه ای بیشتر از رده های بالاتر بوده است. طی دهه های اخیر، کشورهای پیشرفته توانسته اند با اقدام های وسیع پیشگیری اولیه و ثانویه از مرگ و میر بیماریهای قلبی-عروقی به مقدار قابل ملاحظه ای بکاهند، به طوری که بین سال های 1960 تا سال های اخیر مرگ و میر بیماریهای قلبی-عروقی درکشورهای آمریکا، کانادا، استرالیا و فرانسه تا 50% و در ژاپن تا 60% کاهش یافته است. این کاهش در کشورهای اسکاندیناوی و کشورهای دیگری چون ایرلند، اسپانیا و پرتغال حدود 20 تا 25% گزار شده است. برعکس درطی دهه های اخیر مرگ و میر بیماری های قلبی-عروقی در مجارستان تا 40% در لهستان تا حدود 60% و در بلغارستان تا 80% افزایش داشته است.

درکشورهای آسیای غربی و جنوب غربی 15 تا 20% از بیست میلیون مرگ سالانه به بیماری های قلبی- عروقی نسبت داده شده است. طی دهه های گذشته، درصد مرگ‌های ناشی از مرگ در مناطق شهرنشین و بیماری قلبی ناشی از گرفتاری ریوی شایعترین عامل مرگ در روستاها شناخته شده است. سطح کلسترول خود در این کشور نسبت به کشورهای غربی بسیار پایین تر است، اما شیوع فشار خون بالا در حال افزایش است. شاید به همین دلیل دربرخی مناطق سکته مغزی شیوع بنسبت بالایی (تا 4 برابر سکته قلبی) دارد و شایعترین عامل مرگ به شمار می رود. با این حال، هنوز شیوع و مرگ و میر آن از آنچه در کشورهای غربی وجود دارد بسیار پایین تر است.

۰ نظر
۰ ۰

Myocardial Infraction (MI) - اپیدمیولوژی

Myocardial Infraction (MI) - اپیدمیولوژی

بیماری کرونر قلب سرآمد علل مرگ درکشورهای پیشرفته اقتصادی است بنابر این موضوع بسیاری از مطالعات اپیدمیولوژیک می باشد این واژه که با بیماری ایسکمیک قلب مترادف می باشد توسط سازمان جهانی بهداشت به عنوان «ناتوانی قلب ـ حاد یا مزمن ـ ناشی از کاهش یا توقف خونرسانی به میوکارد همراه با روند بیماری در سیستم سرخرگی کرونر» تعریف شده است بیماری کرونر قلب معمول

$دانلود Myocardial Infraction (MI) - اپیدمیولوژی$

$اپیدمیولوژی مطالبی در مورد اپیدمیولوژی مقالاتی در مورد اپیدمیولوژی پروژه ای در مورد اپیدمیولوژی Myocardial Infraction$

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	77 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	40

فهرست:

مقدمه...................................................................................... 5

پاتو فیزیولوژی.............................. 6

اتیولوژی ................................... 9

عوامل خطر................................... 10

تظاهرات بالینی.............................. 11

یافته های آزمایشگاهی ....................... 13

تشخیص ...................................... 14

درمان ...................................... 15

عوارض....................................... 15

اپیدمیولوژی: ............................... 16

شیوع ....................................... 16

عوامل تعیین کننده وفور بیماری .............. 17

پیشگیری اولیه .............................. 24

پیشگیری ثانویه ............................. 24

پیشگیری ثالثیه ............................. 26

فرایند پرستاری ............................. 27

تغذیه ...................................... 34

آماردر جهان و ایران ........................ 38

آمار در بیمارستان شهید لبافی نژاد........... 57

منابع....................................... 78

انواع بیماریهای کرونر قلب شامل موارد زیر می باشد: (Athero Sclrosis)

1ـ آترواسکلروز: پاسخ فیبروپرولیفراتیو التهابی به آسیبهای وارده به آندوتلیوم عروق که در واقع یک اصطلاح کلی برای ضخیم و سخت شدن دیواره شریانی می باشد.

2ـ آنژین صدری: (Angina pectoris)

عبارت است از یک سندرم بالینی به علت ایسکمی میوکارد که با جملات ناراحتی یا احساس فشار در ناحیه جلوی قلبی مشخص می گردد به طور تیپیک با فعالیت تشدید یافته و با استراحت یا نیتروگلیسیرین زیر زبانی تسکین پیدا می‌کند که خود آنژین به سه دسته تقسیم می شود که عبارتند از:

a ـ آنژین پایدار (Stable Angina)

b ـ آنژین ناپایدار (Unstable Angina)

c ـ آنژین پرینز متال یا واریانت (Prinz metals Angina or Variant Angina)

3ـ انفارکتوس میوکارد

انفارکتوس میود کارد(MI ) Myocardial infarction

تعریف: عبارت است از نکروز ایسکمیک میو کارد که معمولاً در اثر کاهش ناگهانی جریان خون کرونری سگمانی از میوکارد به وجود می آید این بیماری به بیماری کرونر قلب اختصاص دارد.

پاتو فیزیولوژی:

انفارکتوس میو کارد عموماً زمانی رخ می‌دهد که پس از بروز انسداد ترومیوتیک در یکی از شریانهای کاروتید جریان خون کرونری به طور ناگهانی مختل می گردد. تنگی شدید اما با گسترش کند شریانهای کرونری معمولاً زمینه ساز بروز انفارکتوس حاد نیست در عوض ترمبوز شریان کاروتید به طور سریع ودر محل آسیب عروقی باعث انفارکتوس حاد می شود در بیشتر موارد انفارکتوس زمانی پدید می آید که یک پلاک آترواسکلروتیک دچار پارگی شده یا زخمی می گردد که در این مواقع در محل پارگی یک ترومبوز دیواره ای تشکیل شده و سبب انسداد شریان کرونری می شود. اصولاً MI یک بیماری بطن چپ است و لی آسیب حاصل می تواند به بطن راست یا دهلیزها نیز گسترش یابد. معمولاً انفارکتوس بطن راست از انسداد شریان کرونری راست یا شریان سیرکمفلکس چپ ناشی می شود. و با فشار پرشدگی بالای بطن راست مشخص می گردد و غالباً با رکورژ یتاسیون شدید دریچه تری کوسپید و برون ده قلبی پایین همراه است. در هر بیمار دچار انفارکتوس تحتانی ـ خلفی وهیپوتانسیون یا شوک و Jvp برجسته باید انفارکتوس بطن راست را در نظر داشت. در انفارکتوس های ترانس مورال تمام ضخامت میوکارد از اپیکارد تا آندو کارد درگیر می شود و در روی ECG با امواجQ غیر طبیعی مشخص می گردد. انفارکتوس های غیر ترانس مورال یاساب آندوکارد از عرض جدار بطن تجاوز نکرده و فقط در سگمان ST و موج T ناهنجاری ایجاد می کنند . انفارکتوس های ساب آندوکارد معولاً داخلی میوکارد را در گیر می کند. آنجا که فشار وارده بر جدار بیشتر بوده و جریان خون میوکارد در مقابل تغییرات به دنبال گردش خون قابلیت آسیب پذیری بیشتری دارد. هم چنین ممکن است به دنبال هیپوتانسیون طولانی به هر علت نیز انفارکتوس ساب آندوکارد اتفاق افتد از آنجا یی که نمی توان به طور بالینی وسعت آناتومیک نکروز را تعیین کرد لذا انفارکتها را از لحاظ الکتروفیزیولوژی به انواع (Q-wave) و(non Q wave) تقسیم می کنند.

می توان از روی میزان و طول مدت افزایش CK حجم میو کارد آسیب دیده را تخمین زد. توانایی قلب درجهت ادامه عملکرد خویش به عنوان یک پمپ مستقیماً به میزان آسیب میوکارد بستگی دارد بنابراین بررسی های حاصل از اتوپسی نشان میدهد که کسانی که به علت شوک کاردیوژنیک فوت می‌کنند معولاً یک انفارکت یا مجموعه ای از اسکار و انفارکت جدید دارند که بیش از 50% توده بطن چپ را درگیر کرده است به علاوه انفارکت های قدامی بزرگتر بوده و در مقایسه با انفارکتهای خلفی تحتانی پیش آگاهی بدی دارند. معمولاً انفارکتهای قدامی به علت انسداد درخت شریانی کرونری چپ مخصوصاً شریان نزولی ـ قدامی است. انفارکتهای خلفی ـ تحتانی بیان گر انسداد شریان کرونری راست یا انسداد شریان سیرکمفلکس چپ می باشد.

$دانلود Myocardial Infraction (MI) - اپیدمیولوژی$

۰ نظر
۰ ۰

اپید میولوژی

اپید میولوژی

بیماری کرونر قلب سرآمد علل مرگ درکشورهای پیشرفته اقتصادی است بنابر این موضوع بسیاری از مطالعات اپیدمیولوژیک می باشد این واژه که با بیماری ایسکمیک قلب مترادف می باشد توسط سازمان جهانی بهداشت به عنوان «ناتوانی قلب ـ حاد یا مزمن ـ ناشی از کاهش یا توقف خونرسانی به میوکارد همراه با روند بیماری در سیستم سرخرگی کرونر» تعریف شده است بیماری کرونر قلب معمول

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	77 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	40

فهرست:

مقدمه.......................................... 5

پاتو فیزیولوژی.............................. 6

اتیولوژی ................................... 9

عوامل خطر................................... 10

تظاهرات بالینی.............................. 11

یافته های آزمایشگاهی ....................... 13

تشخیص ...................................... 14

درمان ...................................... 15

عوارض....................................... 15

اپیدمیولوژی: ............................... 16

شیوع ....................................... 16

عوامل تعیین کننده وفور بیماری .............. 17

پیشگیری اولیه .............................. 24

پیشگیری ثانویه ............................. 24

پیشگیری ثالثیه ............................. 26

فرایند پرستاری ............................. 27

تغذیه ...................................... 34

آماردر جهان و ایران ........................ 38

آمار در بیمارستان شهید لبافی نژاد........... 57

منابع....................................... 78

انواع بیماریهای کرونر قلب شامل موارد زیر می باشد: (Athero Sclrosis)

1ـ آترواسکلروز: پاسخ فیبروپرولیفراتیو التهابی به آسیبهای وارده به آندوتلیوم عروق که در واقع یک اصطلاح کلی برای ضخیم و سخت شدن دیواره شریانی می باشد.

2ـ آنژین صدری: (Angina pectoris)

عبارت است از یک سندرم بالینی به علت ایسکمی میوکارد که با جملات ناراحتی یا احساس فشار در ناحیه جلوی قلبی مشخص می گردد به طور تیپیک با فعالیت تشدید یافته و با استراحت یا نیتروگلیسیرین زیر زبانی تسکین پیدا می‌کند که خود آنژین به سه دسته تقسیم می شود که عبارتند از:

a ـ آنژین پایدار (Stable Angina)

b ـ آنژین ناپایدار (Unstable Angina)

c ـ آنژین پرینز متال یا واریانت (Prinz metals Angina or Variant Angina)

3ـ انفارکتوس میوکارد

انفارکتوس میود کارد(MI ) Myocardial infarction

تعریف: عبارت است از نکروز ایسکمیک میو کارد که معمولاً در اثر کاهش ناگهانی جریان خون کرونری سگمانی از میوکارد به وجود می آید این بیماری به بیماری کرونر قلب اختصاص دارد.

پاتو فیزیولوژی:

انفارکتوس میو کارد عموماً زمانی رخ می‌دهد که پس از بروز انسداد ترومیوتیک در یکی از شریانهای کاروتید جریان خون کرونری به طور ناگهانی مختل می گردد. تنگی شدید اما با گسترش کند شریانهای کرونری معمولاً زمینه ساز بروز انفارکتوس حاد نیست در عوض ترمبوز شریان کاروتید به طور سریع ودر محل آسیب عروقی باعث انفارکتوس حاد می شود در بیشتر موارد انفارکتوس زمانی پدید می آید که یک پلاک آترواسکلروتیک دچار پارگی شده یا زخمی می گردد که در این مواقع در محل پارگی یک ترومبوز دیواره ای تشکیل شده و سبب انسداد شریان کرونری می شود. اصولاً MI یک بیماری بطن چپ است و لی آسیب حاصل می تواند به بطن راست یا دهلیزها نیز گسترش یابد. معمولاً انفارکتوس بطن راست از انسداد شریان کرونری راست یا شریان سیرکمفلکس چپ ناشی می شود. و با فشار پرشدگی بالای بطن راست مشخص می گردد و غالباً با رکورژ یتاسیون شدید دریچه تری کوسپید و برون ده قلبی پایین همراه است. در هر بیمار دچار انفارکتوس تحتانی ـ خلفی وهیپوتانسیون یا شوک و Jvp برجسته باید انفارکتوس بطن راست را در نظر داشت. در انفارکتوس های ترانس مورال تمام ضخامت میوکارد از اپیکارد تا آندو کارد درگیر می شود و در روی ECG با امواجQ غیر طبیعی مشخص می گردد. انفارکتوس های غیر ترانس مورال یاساب آندوکارد از عرض جدار بطن تجاوز نکرده و فقط در سگمان ST و موج T ناهنجاری ایجاد می کنند . انفارکتوس های ساب آندوکارد معولاً داخلی میوکارد را در گیر می کند. آنجا که فشار وارده بر جدار بیشتر بوده و جریان خون میوکارد در مقابل تغییرات به دنبال گردش خون قابلیت آسیب پذیری بیشتری دارد. هم چنین ممکن است به دنبال هیپوتانسیون طولانی به هر علت نیز انفارکتوس ساب آندوکارد اتفاق افتد از آنجا یی که نمی توان به طور بالینی وسعت آناتومیک نکروز را تعیین کرد لذا انفارکتها را از لحاظ الکتروفیزیولوژی به انواع (Q-wave) و(non Q wave) تقسیم می کنند.

می توان از روی میزان و طول مدت افزایش CK حجم میو کارد آسیب دیده را تخمین زد. توانایی قلب درجهت ادامه عملکرد خویش به عنوان یک پمپ مستقیماً به میزان آسیب میوکارد بستگی دارد بنابراین بررسی های حاصل از اتوپسی نشان میدهد که کسانی که به علت شوک کاردیوژنیک فوت می‌کنند معولاً یک انفارکت یا مجموعه ای از اسکار و انفارکت جدید دارند که بیش از 50% توده بطن چپ را درگیر کرده است به علاوه انفارکت های قدامی بزرگتر بوده و در مقایسه با انفارکتهای خلفی تحتانی پیش آگاهی بدی دارند. معمولاً انفارکتهای قدامی به علت انسداد درخت شریانی کرونری چپ مخصوصاً شریان نزولی ـ قدامی است. انفارکتهای خلفی ـ تحتانی بیان گر انسداد شریان کرونری راست یا انسداد شریان سیرکمفلکس چپ می باشد.

۰ نظر
۰ ۰

بررسی میزان ATP در اسپرم مولدین نرماهی کفال طلائی

بررسی میزان ATP در اسپرم مولدین نرماهی کفال طلائی

کفال ماهیان دریای خزر یکی از مهمترین ماهیان شیلاتی این دریا می باشندکه پس از انتقال از دریای سیاه به دریای خزر، توانستند خود را بااکوسیستم این دریا مطاقبت دهند هدف از این تحقیق بررسی میزان ATP اسپرم ماهی کفال طلایی در شرایط زمانی،دمایی و محلولهای تداوم بخش (Extender) مختلف بوده است بدین منظور میزان ATP اسپرمهای تازه نمونه گیری شده در دماها

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	504 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	143

فهرست مطالب

عنوان صفحه

چکیده-------------------------------------------------------------2-1

مقدمه---------------------------------------------------------------3

فصل اول : مروری بر تحقیقات گذشته

1-1 پیشینه تحقیق---------------------------------------------------- 8-5

1-2 تاکسونومی----------------------------------------------------- 9-8

1-3 مشخصات کلی راسته کفال ماهی شکلان -----------------------------------9

1-4 مشخصات خانواده کفال ماهیان ----------------------------------------10

1-5 مشخصات کفال طلایی -------------------------------------------12-10

1-6 زیست شناسی کفال طلایی -----------------------------------------13-12

1-6-1 مشخصات زیستی کفال طلایی ---------------------------------------13

1-6-1-1 تحمل درجه حرارت --------------------------------------------13

1-6-1-2 تحمل شوری -------------------------------------------------13

1-6-1-3 تحمل مقادیر اکسیژن --------------------------------------------13

1-6-1-4 تغذیه کفال طلایی -------------------------------------------14-13

1-7 ارزش اقتصادی کفال ماهیان ----------------------------------------15-14

1-8 ارزش غذایی ماهی کفال --------------------------------------------- 16

1-9 پراکنش کفال ماهیان ---------------------------------------------18-16

1-10 دریای خزر-------------------------------------------------- 22-18

1-11 تولید مثل کفال طلایی -------------------------------------------23-22

1-11-1 دستگاه تولید مثل کفال طلایی ------------------------------------25-23

1-11-2 اسپرماتوژنز ---------------------------------------------------25

1-11-3 ساختمان اسپرماتوزوئید ------------------------------------------- 26

1-11-4 فعالیت اسپرماتوزوئید -------------------------------------------- 27

1-11-5 رابطه بین میزان ATP و تحرک اسپرم --------------------------------- 28

1-11-6 مکانیزم چرخشی انتقال انرژی در ATP سنتاز ------------------------- 31-28

1-11-7 AMP حلقوی بعنوان یک پیامبر ثانویه ------------------------------ 37-32

1-11-8 extenders ----------------------------------------------- 40-37

فصل دوم: روش تحقیق و مواد

2-1 مواد و وسایل مورد نیاز ------------------------------------------- 43-42

2-1-1 خصوصیات کیت تعیین ATP --------------------------------------- 43

2-1-2 اجزای کیت تعیین ATP ------------------------------------------ 43

2-1-3 روش آماده سازی محلولها ------------------------------------------44

2-1-4 خصوصیات و کاربردهای بافر HEPES ----------------------------- 45-44

2-1-5 روش آماده سازی محلول بافر HEPES--------------------------------- 45

2-1-6 روش آماده سازی محلول بی کربنات سدیم------------------------------- 46

2-1-7 روش آماده سازی محلول گلیسرول 10% و گلوکزM 3/0 --------------------- 46

2-2 روش کار ---------------------------------------------------- 50-46

فصل سوم : نتایج تحقیق

نتایج ---------------------------------------------------------- 62-52

فصل چهارم: بحث و نتیجه گیری و پیشنهادات

بحث و نتیجه گیری ------------------------------------------------- 69-64

پیشنهادات ---------------------------------------------------------- 70

منابع فارسی ---------------------------------------------------------71

منابع لاتین------------------------------------------------------- 76-72

فهرست جداول

عنوان صفحه

جدول 1-1 -------------------------------------- 33

جدول 3-1--------------------------------------- 53

جدول 3-2--------------------------------------- 53

جدول 3-3--------------------------------------- 53

جدول 3-4--------------------------------------- 53

جدول 3-5--------------------------------------- 54

جدول 3-6--------------------------------------- 54

جدول 3-7--------------------------------------- 54

جدول 3-8--------------------------------------- 55

جدول 3-9--------------------------------------- 55

جدول 3-10-------------------------------------- 55

جدول 3-11-------------------------------------- 55

فهرست نمودارها

عنوان صفحه

نمودار1---------------------------------------- 56

نمودار 2--------------------------------------- 57

نمودار 3--------------------------------------- 58

نمودار 4--------------------------------------- 59

نمودار 5--------------------------------------- 60

نمودار 6 -------------------------------------- 61

نمودار 7--------------------------------------- 62

فهرست اشکال

عنوان صفحه

شکل 1-1 --------------------------------------- 10

شکل 1-2---------------------------------------- 11

شکل 1-3---------------------------------------- 17

شکل 1-4---------------------------------------- 26

شکل 1-5---------------------------------------- 29

شکل 1-6---------------------------------------- 35

شکل 1-7---------------------------------------- 36

شکل 2-1---------------------------------------- 45

چکیده

براساس آزمایشات انجام شده در این تحقیق، غلظت ATP اسپرمهای تازه نمونه گیری شده در دمای °C 12- 10، 22/7 ± 04/74درصد غلظت ATP اسپرمهای تازه نمونه گیری شده در دمای °C20- 18 بود.اسپرمهای نگهداری شده در دمای °C 4 یخچال به مدت 6 ساعت و اسپرمهای نگهداری شده در دمای آزمایشگاه به مدت 6 ساعت به ترتیب 91/0 ± 26/90 درصد و 49/1 ± 17/17 درصد ATP خود را حفظ کردند. نگهداری اسپرم درextender های مختلف (گلیسرول، محلول نمک 7/0% ، محلول نمک 65/0%) به مدت 5 روز نشان داد که گلیسرول و محلول نمک 65/0%، درصد بالاتری از ATP را نسبت به محلول نمک 7/0% حفظ کردند. نگهداری اسپرم درهمان extender‌ها به مدت 10 روز نشان داد که گلیسرول درصد بالاتری از ATP را نسبت به محلول نمک 7/0% و 65/0% حفظ کرد. اسپرمهای نگهداری شده در گلیسرول در دمای °C 15- بعد از 5 روز و اسپرمهای نگهداری شده در گلیسرول در دمای °C 15- بعد از 10 روز به ترتیب 5/4 ± 19/74 و 2/6 ± 67/47 درصد ATP خود را حفظ کردند. اسپرمهای نگهداری شده در محلول نمک 7/0% در دمای °C 1 بعد از 5 روز و اسپرمهای نگهداری شده در محلول نمک 7/0% در دمای °C 1 بعد از 10 روز به ترتیب 81/2 ± 65/13 و 06/0 ± 69/0 درصد ATP خود را حفظ کردند. اسپرمهای نگهداری شده در محلول نمک 65/0% در دمای °C15- بعد از 5 روز و اسپرمهای نگهداری شده درمحلول نمک 65/0% در دمای °C 15 - بعد از 10 روز به ترتیب 68/6 ± 58/73 و 12/0 ±05/1 درصد ATP خود را حفظ کردند.

براساس نتایج به دست آمده برای حفظ میزان ATP اسپرم ماهی کفال طلایی، نمونه گیری در دمای °C20- 18 و نگهداری در گلیسرول توصیه می شود.

۰ نظر
۰ ۰

بررسی اثر ملاتونین بر زخم معده ناشی از اتانول در موش صحرایی کلستاتیک

بررسی اثر ملاتونین بر زخم معده ناشی از اتانول در موش صحرایی کلستاتیک

همانطور که می دانیم رادیکالهای آزاد به DNA، پروتئین ها و لیپیدها از راههای مختلف صدمه می زنند و منجر به صدمه به ژن ها، پروتئین های ساختمانی، آنزیمها و سطح سلولها می شوند و از این راه کلیه اعمال بدن را می توانند مختل کنند اتانول از آن دسته موادی است که تولید رادیکالهای آزاد می کند از جمله رایکالهای اکسیژن، و از سنتز GSH جلوگیری می کند و از میزان آ

اثر ملاتونین بر زخم معده ناشی از اتانول در موش صحرایی کلستاتیک
ملاتونین
کلستاتیک
زخم معده
اتانول در موش صحرایی
زخم معده ناشی از اتانول در موش صحرایی
موش صحرایی
اثر ملاتونین بر زخم معده

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	240 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	122

فهرست

عنوان صفحه

خلاصه................................. 1

فصل اول:............................. 2

(1-1) اهمیت مسأله......... 3

(2-1) بیان مسأله.......... 4

(3-1) اهمیت مسأله......... 5

فصل دوم: بررسی متون و مطالعات دیگران در این زمینه 7

(1-2) زخمهای پپتیک......... 8

(2-2) اشکال غیر معمول اولسر پپتیک 8

(3-2) اپیدمیولوژی.......... 9

(4-2) اتیولوژی............. 9

(5-2) پاتوژنززخم معده و عوامل مهاجم 13

(1-5-2) اسید و پپسین 13

(2-5-2) معیوب شدن سد مخاطی 13

(6-2) برخی از عوامل دفاعی در مقابل زخم‌های معدی 15

(1-6-2) ترشح موکوس و بی‌کربنات 15

(2-6-2) جریان خون موضعی 16

(3-6-2) پروستاگلندین‌های داخلی 17

(4-6-2) نیتریک اکساید 18

(7-2) روشهای ایجاد زخم معده تجربی 19

(1-7-2) زخم دارویی یا روش شیمیایی 19

(2-7-2) روش فیزیکی... 19

(8-2) روش‌های اندازه‌گیری زخم معده 23

(1-8-2) J.Score......... 23

(2-8-2) محاسبة Ulcer index 23

(3-8-2) تغییرات در گردش خون معده 24

(9-2) کلستازیس................ 25

(10-2) سندروم کلستاز.......... 25

(11-2) تظاهرات بالینی......... 25

(12-2) تغییرات بیوشیمیایی..... 26

(13-2) ارتباط یرقان انسدادی با اولسر پپتیک 28

(1-13-2) تعریف بیماری اولسر پپتیک 28

(2-13-2) انواع اولسر پپتیک 28

(3-13-2) تعریف یرقان 28

(4-13-2) بررسی شیوع اولسر پپتیک در بیماران یرقانی....................... 28

(5-13-2) سیروز...... 29

(6-13-2) تعریف واریس مری 29

(7-13-2) ظهور لیژن‌های موکوسی معدی ـ روده‌ای در

سیروز کبدی.......... 30

(8-13-2) سیروز صفراوی 30

(9-13-2) سیروز صفراوی اولیه 31

(14-2) رادیکال‌های آزاد....... 32

(15-2) رادیکال‌های آزاد حاصل از متابولیسم o₂ 33

(16-2) الکل اتیلیک........... 36

(17-2) فارماکولوژی پایه‌ای اتانول 36

(1-17-2) مسیر الکل دهیدروژناز 37

(2-17-2) سیستم میکروزومی اکسید کنندة اتانول (MEOS)........................ 37

(3-17-2) متابولیسم استالدئید 38

(18-2) اثر اتانول در GIT........ 38

(19-2) الکل و رادیکال‌های آزادی که تولید می‌کند 40

(20-2) ملاتونین................. 45

(1-20-2) منشأ ملاتونین در بدن 45

(2-20-2) ساختمان شیمیایی و کریستالی ملاتونین.............................. 46

(3-20-2) اهمیت ملاتونین 48

(4-20-2) فارماکوکینتیک ملاتونین 52

(5-20-2) اثرات جانبی ملاتونین 54

(6-20-2) موارد منع مصرف ملاتونین 55

(7-20-2) آنتاگونیست ملاتونین 55

(8-20-2) تغییرات در ملاتونین با سن 56

(9-20-2) مکانیزیم عمل ضد رادیکال آزادی ملاتونین و اثر آن

بر روی NO............ 57

(10-20-2) طرز تشکیل رادیکال‌های آزاد اسید چرب و مکانیسم عمل

ملاتونین در مقابل آنها. 59

(11-20-2) رادیکال‌های آزاد در مغز و عمل ملاتونین در

مقابل آن.............. 60

(12-20-2) مکانیزم‌های ضد رادیکال‌ آزادی مغز..................................... 61

(13-20-2) نقش ملاتونین. 61

(14-20-2) اثر پیش‌گیری ملاتونین از تولید رادیکال آزاد به وسیلة مصرف

مزمن اتانول در مغز، ریه، قلب، کبد و بیضه‌ها ..................................... 62

فصل سوم: روش کار..................... 64

(1-3) جامعة آماری.......... 65

(2-3) فرد آماری............ 66

(3-3) نوع نمونه‌برداری و نوع مطالعه 67

(4-3) محدودیت‌ها و مشکلات.... 67

(5-3) ملاحظات اخلاقی......... 68

فصل چهارم:........................... 69

(1-4) تجزیه و تحلیل اطلاعات. 70

(2-4) روش‌های آنالیز آماری.. 70

(3-4) ارائة جدول........... 71

(4-4) نمودار و انجام آزمون آماری 72

فصل پنجم:............................ 75

(1-5) بحث و نتیجه‌گیری...... 76

خلاصة انگلیسی......................... 78

منابع................................ 79

اتانول احتمالاً از کم قدرت ترین داروهای مورد استعمال انسان است. در حین حال عوارض و مرگ و میر آن از نظر شیوع بیش از مجموع کلیه داروهای دیگر است.

در ایران به خاطر دین حاکم بر آن مصرف اتانول و سایر نوشیدنیهای حاوی آن، پائین است ولی حدود 80 % بالغین ایالات متحده آمریکا مشروبات الکلی مصرف می کنند. تخمین زده می شود که 5 تا 10 درصد مردان بالغ این اجتماع در دوره ای از زندگی خود با مشکلات ناشی از مصرف الکل روبه رو می شوند نظر داده اند که عواملی اساسی چون گلوتاتیون ممکن است در الکلی ها به علت سوء جذب کاهش پیدا کند و بدین طریق رادیکالهای سمی که به وسیلة این ماده جذب می شوند باعث آسیب های کبدی، معدی و.... گردد.

زخم های پپیتیک عبارت از ضایعاتی هستند که در مخاط معده یا دوازدهه قرار داشته و توسط عمل هضمی اسید و پپسین معده آسیب پذیر می باشند. این لایه ها مناطقی هستند که عاری از مخاط بوده و به عمل هضم حساسیت نشان می دهند. ترشح غیر کنترل شده اسید هیدروکلریک و زخم شدن موکوس معده در نتیجه فاکتورهای مختلفی می باشد. اگر چه مکانیسم ترشح اسید از سلولهای پاریتال به خوبی شناخته شده است ولی پروسه ای که باعث زخم های معده می شود هنوز واضح نمی باشد. از میان عامل های مختلف که باعث زخم معده می شوند. زخم هایی که مسبب آنها استرس، مصرف الکل، و یا عفونت با هلیکو باکتر پیلوری است، واکنشهای اکسیژنی بخصوص تولید رادیکال آزاد هیدروکسیل عامل ایجاد زخم معده است. ثابت شده است که بسیاری از داروهای موجود در این روند، اثرات مفیدی در کنترل افزایش اسید و زخم دارند، اما استفاده طولانی از آنها همراه با اثرات جانبی تخریب کننده می باشد. از این رو بسیاری از تحقیقات برای یافتن ترکیبی است که اثر ضد ترشح اسید و ضد زخم داشته و به عنوان یک آنتی اکسیدان عمل کند. ملاتونین هورمون مترشحه از اپی فیز است که به صورت دارو نیز در دسترس می باشد. طبق مطالعات انجام شده بر روی آنزیم‌هایی که تولید رادیکالهای آزاد می کنند اثر گذاشته و آنها را کاهش می دهند و همچنین تولید گلوتاتیون پراکسیداز که یک آنتی اکسیدان قدرتمند است را افزایش می دهد و در مقابل رادیکالهای آزاد که حاوی هیدروکسیل هستند عمل دفاعی و آنتی اکسیدانی دارد و کاملاً نیز بی ضرر می باشد. پس باید نقش ملاتونین را به عنوان یک جلوگیری کننده از زخم معده بررسی کرد.

اتانول با آسیب پاتوژنز کبد کلستاتیک ارتباط دارد و به آسیب اکسیدایتو کمک می کند و ملاتونین باعث کاهش این آسیب ها می شود و چون ابتلا به زخم معده در افراد کلستاتیک بیشتر بوده و موکوس معده آنها حساسیت زیادی به عوامل مهاجم زخم زا دارد، ملاتونین می تواند در کاهش زخم این افراد، با مکانیسم منع عملکرد رادیکالهای آزاد، مؤثر باشد.

اهمیت موضوع:

ابتلا به زخم معده در بیماران کلستاتیک درمقایسه با جمعیت نرمال زیاد بوده آزمایشات متعدد نشان داده اند که موکوس معده حیوانات کلستاتیک حساسیت زیادی به استرس، اتانول و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی ( NSAID_s) دارند. از سوی دیگر از ملاتونین، هورمونی که در غدة اپی فیز سنتز می شود، اثرات متعددی همچون محافظت از سلولها در برابر رادیکالهای آزاد، تقویت سیستم ایمنی، جلوگیری از سرطان و افزایش طول عمر گزارش شده است. قرص ملاتونین در سوپر مارکتهای امریکا به راحتی در دسترس بوده و مورد استفاده قرار می گیرد. یکی از مهمترین اثرات گزارش شده ملاتونین نقش آن در جلوگیری از زخم معده می باشد. لذا با توجه به اینکه زخم معده در موجودات کلستاتیک زیاد مشاهده می گردد، به نظر می رسد چنانچه بتواند در کاهش زخم معده در این بیماران نقش داشته باشد، دارای اهمیت ویژه ای خواهد بود. مضاف بر اینکه زخم معده حاصل از رادیکالهای آزاد تولید شده به وسیله مصرف اتانول در جهان شایع بوده و ملاتونین یک داروی بی ضرر است.

۰ نظر
۰ ۰

بررسی تأثیر تابش اشعه لیزر کم توان بر وزوز و شاخصه‌های آزمون

بررسی تأثیر تابش اشعه لیزر کم توان بر وزوز و شاخصه‌های آزمون الکتروکوکلئوگرافی و آزمون گسیلهای صوتی گوش

وزوز درک صدا یا نویز بدون حضور یک منبع خارجی واقعی می‌باشد که این عارضه همراه با انواع گوناگون کم شنوایی می‌باشد وزوز اغلب با کم شنوایی ناشی از نویز همراه می‌باشد مطالعات اپیدمیولویک نشان داده‌اند که حدود 17% از جمعیت وزوز دارند در حالیکه تنها فقط 50 الی 61 % به طور شدیدی تحت تأثیر قرار می‌گیرند در میان افراد با آسیب شنوایی حدود 67% از وزوز رنج می

تأثیر تابش اشعه لیزر کم توان بر وزوز و شاخصه‌های آزمون الکتروکوکلئوگرافی و آزمون گسیلهای صوتی گوش
تأثیر تابش اشعه لیزر
اشعه لیزر کم توان
شاخصه‌های آزمون الکتروکوکلئوگرافی
اشعه لیزر
آزمون گسیلهای
صوتی گوش
آزمون گسیلهای صوتی گوش
تابش اشعه لیزر کم توان بر وزوز
آزمون گسیلهای صوتی گوش

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	2163 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	61

متدو روشها:

پژوهش حاضر بر روی 5 فرد مبتلا به وزوز ناشی از ضربه صوتی صورت گرفت. 3 نفر از بیماران وزوز یکطرفه و 2 نفر دارای وزوز دوطرفه بودند که مجموعاً 7 گوش تحت درمان با اشعه لیزر کم توان قرار گرفت.

بیماران قبل از دوره درمان، مورد آزمایشات ادیومتری تون خالص و ادیومتری ایمیتانس قرار می گرفتند و در صورت لزوم جهت رد ضایعات فضاگیر، آزمایشات تکمیلی شامل MRI و ABR انجام می‌شد. ارزیابی وزوز بیماران شامل آزمون تطابق بلندی وزوز و تعیین زیر و بمی وزوز در آنها صورت گرفت. و پرسشنامه‌ای جهت بررسی میزان بلندی ذهنی وزوز و میزان آزاردهندگی وزوز بر حسب معیار دیداری- قیاسی- تکمیل می‌گردید. جهت پایش تغییرات احتمالی میکرومکانیکهای حلزونی آزمایشات الکتروکوکلئوگرافی ثبت می‌گردید. در این آزمون، سطح آستانه پتانسیل عمل مرکب (CAP)، دامنه CAP و زمان نهفتگی CAP[1] و نسبت دامنه پتانسیل تجمعی به پتانسیل عمل (Sp/AP) ثبت گردید.

آزمون گسیلهای صوتی ناشی از اعوجاج (DPOAE) به صورت رسم Dp-gram در دو سطح شدتی و ثبت می‌گردید.

این آزمایشات قبل و بعد از تابش اشعه لیزر کم توان صورت می‌گرفت در هر فرد حدود 12-10 جلسه لیزر درمانی به صورت 2 جلسه در هفته صورت می‌گرفت و در هر جلسه در گوش مبتلا به وزوز، تابش اشعه لیزر کم توان با توان m.w200 به مدت حدود 42 دقیقه صورت می‌گرفت. حدود J180 انرژی از طریق تابش به زائده ماستوئید و حدود J 90 انرژی از طریق تابش به مجرای خارجی گوش صورت می‌گرفت.

نتایج:

در این پژوهش، برای تجزیه و تحلیل اطلاعات، از آزمون Parred t-test و آزمون Willcoxon استفاده گردید. تطابق بلندی وزوز قبل و بعد از لیزر درمانی تفاوت آماری معناداری نشان داد. میزان بلندی ذهنی وزوز و میزان آزاردهندگی ذهنی در مبتلایان به وزوز کاهش یافت( ما بدلیل محدویت تعداد نمونه‌ها، اختلاف آماری معناداری را نشان نداد هیچکدام از شاخصه‌های آزمون الکتروکوکلئوگرافی، شامل آستانه CAP، دامنه CAP، زمان نهفتگی CAP و نسبت دامنه SP/AP در مراحل ارزیابی قبل و بعد از تابش اشعه لیزری، از نظر آماری اختلاف معنادرای نشان ندادند.

آزمون DDOAE در سطح شدت ، در تمام بیماران مقادیر منفی و کوچکی را قبل و بعد از تابش اشعه لیزر کم توان نشان داد.

در سطح شدت در سه نقطه قبل و بعد از لیزردرمانی اندازه گیری گردید. نقطه و اختلاف آماری معناداری را نشان داد. بعد از تابش اشعه لیزر، کاهش دامنه در این نقاط دیده می شد.

بحث:

در این پژوهش، نیز در مورد تطابق میزان بلندی وزوز، شاهد اختلاف معناداری بودیم که در نتیجه محققان Prochatka و همکاران (2000)، که در بررسی تأثیر لیزر کم توان m.w200 و داروی Egb761 به 26% بهبودی کامل و 36% بهبودی بیشتر از 50% می یافتند.

Hahn.A و همکاران در سال 2001، در مطالعه ای بر روی 200 بیمار، در بررسی تأثیر لیزر کم توان و درمان دارویی EGb761 به 26% بهبودی کامل و 43% بهبودی بیش از 50% دست یافتند. که لیزر با توان m.w300 را استفاده نموده بودند. این محققین تأثیر ترکیبی دارو و لیزر کم توان را بررسی نمودند.

Nakashima و همکاران (2002) در بررسی تأثیر لیزر کم توان m.w60 را در درمان وزوز به کار بردند و به تفاوت آماری معناداری در نتایج ارزیابی وزوز و DPOAE دست نیافتند. گزارش نمودند که درمان لیزری m.w 60 را جهت کنترل وزوز مؤثر نمی باشد.

۰ نظر
۰ ۰

دانش ژنتیک

دانش ژنتیک

متخصص ژنتیک پزشکی فردی است که در مکانیزم های وراثتی، تشخیص و درمان اختلالات ژنتیکی تخصص دارد ژنتیک پزشکی، مثل دیگر تخصص های پزشکی، نظیر جراحی یا مامایی و زنان، پس از دانشکده پزشکی، یک دوره آموزشی خاص هم دارد بسیاری از متخصصان ژنتیک پزشکی، در یکی از رشته های پزشکی مانند اطفال، داخلی یا مامایی و پزشکی زنان تخصص دارند و فوق تخصص آنان ژنتیک پزشکی است

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	151 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	332

فهرست مطالب

عنوان صفحه

تاریخچه..............................

مقدمه................................

متخصص ژنتیک..........................

تشخیص پیش از موقع و پیشگیری..........

درمان................................

چند نمونه از درمان های ثمربخش........

پروژه ژنوم انسانی....................

اساس ژنتیک...........................

ژنتیک و ژنومیک.......................

اصول ژنتیک...........................

اسلوب وراثت و نفوذپذیری..............

بیماری های کروموزومال................

بیماری در سطح میتوکندریایی...........

ژنتیک و تغذیه درمانی.................

تأثیر ارتباط متقابل ژن و مواد مغذی بر روی فرآیندهای متابولیکی..............................

تاثیرات و ارتباط متقابل بین ژن و مواد مغذی بر روی ظهور ژن.....................................

عنوان صفحه

پیچیدگی موجود در ارتباط ژنتیک و تغذیه

ژنتیک به عنوان یک تخصص پزشکی.........

نظام ژنتیک انسانی و پزشکی............

طبقه بندی اختلالات ژنتیکی..............

نقایص تک ژنی.........................

اختلالات کروموزومی.....................

توارث چند عاملی......................

فصل 1: اساس کروموزومی وراثت............

اساس کروموزومی وراثت.................

کروموزوم های انسانی..................

چرخه حیاتی یک سلول سوماتیک...........

میتوزیس..............................

میوزیس...............................

گامت سازی و باروری انسان.............

تخمک سازی............................

باروری...............................

رابطه طبی میوزومیتوز.................

عنوان صفحه

فصل 2: ژنوم انسان......................

ساختمان DNA..........................

ساختمان و تشکیلات ژن..................

اشکال ساختمانی یک ژن انسانی معمولی...

خانواده های ژن.......................

پایه های تظاهر ژنی...................

رونویسی..............................

ترجمه و رمز ژنتیکی...................

روند پس از ترجمه.....................

ساختمان کروموزوم های انسان...........

کروموزوم میتوکندریایی................

فصل 3: الگوهای توارثی تک ژنی...........

ترمینولوژی یا لغت شناسی..............

اختلالات ژنتیکی با توارث کلاسیک مندلی...

سن شروع و سایر فاکتورهای موثر بر الگوهای شجره ای

سایر فاکتورهای موثر بر الگوهای شجره ای

هتروژنیتی ژنتیکی.....................

عنوان صفحه

هتروژنیتی لوکوسی.....................

هتروژنیتی آللی.......................

توارث اتوزومال مغلوب.................

فرکانس بروز ژن و فرکانس حامل.........

هم خونی و ازدواج.....................

هم خونی..............................

اختلالات مغلوب نادر موارد جدا شده ژنتیکی

اختلالات تحت تأثیر جنسیت...............

آنالیز جداسازی.......................

الگوهای توارثی اتوزومال غالب.........

مشخصات توارث اتوزومی غالب............

هموزیگوت های صفات اتوزومال غالب......

فنوتیپ های محدود به جنس در بیماری اتوزومی

توارث وابسته به X....................

توارث وابسته به X مغلوب..............

مشخصات توارث وابسته به X مغلوب.......

موزائیسم.............................

عنوان صفحه

موزائیسم سوماتیک (غیرجنسی)...........

توارث مادری موتاسیون های میتوکندریایی

فصل 4: اساس ژنتیک سلولی بالینی.........

معرفی سیتوژنتیک......................

شناسایی کروموزوم.....................

اختلالات کروموزومی.....................

اختلال در تعداد کروموزوم‌ها............

تری پلوئید و تتراپلوئید..............

آناپلوئید............................

فصل 5: بیماری های ژنتیکی...............

بیماری آلزایمر.......................

ژنتیک و سرطان........................

زیست شناسی سرطان.....................

اساس ژنتیکی سرطان....................

سرطان در خانواده.....................

سرطان و محیط.........................

تراتوژن ها...........................

عنوان صفحه

سرطان ارثی پستان و تخمدان............

کانسر فیزیولوژی ارثی کلون............

بیماری سیستیک فیبروزیس...............

بیماری هیپرکلسترولمی خانوادگی........

دیابت شیرین وابسته به انسولین........

دیابت شیرین غیروابسته به انسولین.....

سندرم مارفان.........................

سندرم ترنر...........................

ساختمان و عملکرد هموگلوبین...........

هموگلوبین های انسان و ژنهای آنها.....

ناهنجاری های هموگلوبین در انسان......

هموگلوبین لپور.......................

انواع دیگر هموگلوبین.................

کم خونی کولی.........................

کم خونی سلول داسی شکل................

گالاکتوزمیا...........................

هیبرفنیل آلانینمی.....................

عنوان صفحه

دیگر ناهنجاری های ژنتیکی و نقص های زمان تولد

هموسیستئین یوریا.....................

سندرم داون...........................

افتادگی دریچه میترال.................

بیماری ویلسون........................

صلبیه آبی............................

سولفوسیتسین یوریا....................

شکاف سقف دهان........................

اسپینا بیفیدا........................

فلج مغزی.............................

اطلاعات کلی در مورد ژنها، تغذیه و بیماری ها

طرح ژنوم محیطی.......................

نقش تغذیه از دیدگاه ژنتیک............

کمبود ویتامین ممکن است عامل ایجاد جهش ژن شود

ژنتیک و برنامه های رژیمی.............

چگونه بیماری های ژنتیکی بر روی نیازهای تغذیه ای تأثیر می گذارند.................................

تفاوت بین بی‌نظمی‌های محض ژنتیکی و بی‌نظمی‌های چند علتی

عنوان صفحه

تغییر ژنتیک و تغذیه در رابطه با بیماری های قلبی و عروقی.......................................

چگونگی تأثیر رژیم غذایی بر روی فرآیندهای فیزیولوژیکی بدن.......................................

وزن بدن و ژنتیک......................

هیئت ژنتیک پزشکی آمریکا (ABMG)[1] با برگزاری امتحان در چند زمینه، یعنی ژنتیک بالینی، ژنتیک یاخته ای بالینی، ژنتیک زیست شناسی بالینی، ژنتیک مولکولی، به پزشکان و متخصصان دارای درجة دکترای غیرپزشکی (p.h.D)، گواهی نامه اعطا می کند. ژنتیک بالینی به تشخیص و درمان بیماران، ژنتیک یاخته ای (سیتوژنیک ) به تشخیص آزمایشگاهی نابهنجاری های کروموزومی و ژنتیک زیست شیمیایی به تشخیص آزمایشگاهی و درمان اختلالات آنزیمی و اختلالات شیمیایی ناشی از آنها می پردازد. مشاورة ژنتیک هم،‌در گذشته مورد تأیید ABMG قرار می گرفت و هم اکنون،‌هیئت جدید اعطای گواهی نامه،‌به نام هیئت مشاورة ژنتیک آمریکا (ABGC)[2] وظیفة اعطای گواهی نامه را به مشاوران ژنتیک بر عهده گرفته است. بیشترین متخصصان ژنتیک پزشکی و مشاوران ژنتیک، با مراکز بزرگ پزشکی یا آزمایشگاه های مرجع برای آزمایشهای ژنتیکی همکاری دارند.

چه انتظاری می توان داشت؟

کار متخصصان ژنتیک پزشکی مشابه کار پزشکان عمومی است: ابتدا اطلاعات کسب می کنند و سپس با استفاده از این اطلاعات به کار تشخیص می پردازند و سرانجام اقدامات عملی را به فرد یا افرادی که مشاوره شده اند ارائه می دهند. در برخی موارد،‌شجره نامة خانوادگی، مهمترین بخش کسب اطلاعات است. بنابراین،‌فردی که برای مشاوره به متخصص ژنتیک مراجعه میکند لازم است تا آنجا که امکان دارد اطلاعات خانوادگی خود را برای تهیه شجره نامه در اختیار متخصص قرار دهد. اغلب، استفاده از اطلاعات یکی از اعضای مسن خانواده، مناسب ترین روش کسب اطلاعات است. رسم شجره نامه، همان گونه که قبلاً گفته شد، معمولاً کاری ساده و در عین حال بسیار سودمند است. بیشتر اوقات،‌متخصص ژنتیک می تواند با یک نگاه اجمالی،‌شجره نامه ای را که سردستی رسم شده تفسیر کند.

در برخی موارد ممکن است مطالعات کروموزومی (مطالعات ژنتیک یاخته ای ) مورد نیاز باشد. در این گونه موارد، فقط یک لولة آزمایش خون لازم است ولی همان طور که قبلاً توضیح داده شد، تجزیه و تحلیل دشوار اطلاعات بدست آمده مدتی طول می کشد. برای مطالعه یاخته های آمینون و سایر بافت ها ، ده روز یا بیشتر زمان لازم است. از خون یا ادرار برای انجام بسیاری از آزمایش های زیست شیمیایی استفاده می شود و برای برخی آزمایش ها، حتی ذره ای از یاخته های زنده در ریشه موهای کنده شده را می توان به کار برد. گاهی اوقات برای تجزیه و تحلیل ، تکه های کوچکی از بافت که از طریق بافت برداری[3] بدست آمده،‌لازم است برخی از آزمایش هایی را که اخیراً بر پایه DNA طراحی شده، می توان حتی با استفاده از یاخته های حاصل از شستشوی دهان با مایع انجام داد.

تشخیص پیش از موقع و پیشگیری:

غربال کردن نوزادان برای تشخیص اختلالاتی نظیر فنیل کتونوریا (PKU) ،‌بیماری خونی یافته های داسی شکل و کم کاری غدة‌تیروئید هم اکنون معمول است. تشخیص پیش از موقع نابهنجاری های ژنتیکی و درمان آنها،‌از بروز مشکلات حاصل از پیشرفت بیماری جلوگیری می کند. غربال کردن نوزادان برای تشخیص اختلالاتی که می توان با صرف هزینة کم انجام داد ومعالجة آنها هم امکان پذیر است روشی منطقی است. در مورد اینکه چه بیماری هایی مناسب غربالگری هستند، نظرهای متفاوتی وجود دارد. غربالگری جمعیت حاملان ژنهای مغلوب به منظور مشخص ساختن پدر و مادری که در معرض خطر داشتن فرزندان مبتلا هستند نیز روش ثمربخشی است. در غربالگری جمعیت، از روش آزمایش گروههایی که ژن مورد نظر در آنها شایع است بهره گیری می شود.

۰ نظر
۰ ۰

آزمون الکتروکوکلئوگرافی و آزمون گسیلهای صوتی گوش

بررسی تأثیر تابش اشعه لیزر کم توان بر وزوز و شاخصه‌های آزمون الکتروکوکلئوگرافی و آزمون گسیلهای صوتی گوش

وزوز درک صدا یا نویز بدون حضور یک منبع خارجی واقعی می‌باشد که این عارضه همراه با انواع گوناگون کم شنوایی می‌باشد وزوز اغلب با کم شنوایی ناشی از نویز همراه می‌باشد مطالعات اپیدمیولویک نشان داده‌اند که حدود 17% از جمعیت وزوز دارند در حالیکه تنها فقط 50 الی 61 % به طور شدیدی تحت تأثیر قرار می‌گیرند در میان افراد با آسیب شنوایی حدود 67% از وزوز رنج می

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	2163 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	61

متدو روشها:

پژوهش حاضر بر روی 5 فرد مبتلا به وزوز ناشی از ضربه صوتی صورت گرفت. 3 نفر از بیماران وزوز یکطرفه و 2 نفر دارای وزوز دوطرفه بودند که مجموعاً 7 گوش تحت درمان با اشعه لیزر کم توان قرار گرفت.

بیماران قبل از دوره درمان، مورد آزمایشات ادیومتری تون خالص و ادیومتری ایمیتانس قرار می گرفتند و در صورت لزوم جهت رد ضایعات فضاگیر، آزمایشات تکمیلی شامل MRI و ABR انجام می‌شد. ارزیابی وزوز بیماران شامل آزمون تطابق بلندی وزوز و تعیین زیر و بمی وزوز در آنها صورت گرفت. و پرسشنامه‌ای جهت بررسی میزان بلندی ذهنی وزوز و میزان آزاردهندگی وزوز بر حسب معیار دیداری- قیاسی- تکمیل می‌گردید. جهت پایش تغییرات احتمالی میکرومکانیکهای حلزونی آزمایشات الکتروکوکلئوگرافی ثبت می‌گردید. در این آزمون، سطح آستانه پتانسیل عمل مرکب (CAP)، دامنه CAP و زمان نهفتگی CAP[1] و نسبت دامنه پتانسیل تجمعی به پتانسیل عمل (Sp/AP) ثبت گردید.

آزمون گسیلهای صوتی ناشی از اعوجاج (DPOAE) به صورت رسم Dp-gram در دو سطح شدتی و ثبت می‌گردید.

این آزمایشات قبل و بعد از تابش اشعه لیزر کم توان صورت می‌گرفت در هر فرد حدود 12-10 جلسه لیزر درمانی به صورت 2 جلسه در هفته صورت می‌گرفت و در هر جلسه در گوش مبتلا به وزوز، تابش اشعه لیزر کم توان با توان m.w200 به مدت حدود 42 دقیقه صورت می‌گرفت. حدود J180 انرژی از طریق تابش به زائده ماستوئید و حدود J 90 انرژی از طریق تابش به مجرای خارجی گوش صورت می‌گرفت.

نتایج:

در این پژوهش، برای تجزیه و تحلیل اطلاعات، از آزمون Parred t-test و آزمون Willcoxon استفاده گردید. تطابق بلندی وزوز قبل و بعد از لیزر درمانی تفاوت آماری معناداری نشان داد. میزان بلندی ذهنی وزوز و میزان آزاردهندگی ذهنی در مبتلایان به وزوز کاهش یافت( ما بدلیل محدویت تعداد نمونه‌ها، اختلاف آماری معناداری را نشان نداد هیچکدام از شاخصه‌های آزمون الکتروکوکلئوگرافی، شامل آستانه CAP، دامنه CAP، زمان نهفتگی CAP و نسبت دامنه SP/AP در مراحل ارزیابی قبل و بعد از تابش اشعه لیزری، از نظر آماری اختلاف معنادرای نشان ندادند.

آزمون DDOAE در سطح شدت ، در تمام بیماران مقادیر منفی و کوچکی را قبل و بعد از تابش اشعه لیزر کم توان نشان داد.

در سطح شدت در سه نقطه قبل و بعد از لیزردرمانی اندازه گیری گردید. نقطه و اختلاف آماری معناداری را نشان داد. بعد از تابش اشعه لیزر، کاهش دامنه در این نقاط دیده می شد.

بحث:

در این پژوهش، نیز در مورد تطابق میزان بلندی وزوز، شاهد اختلاف معناداری بودیم که در نتیجه محققان Prochatka و همکاران (2000)، که در بررسی تأثیر لیزر کم توان m.w200 و داروی Egb761 به 26% بهبودی کامل و 36% بهبودی بیشتر از 50% می یافتند.

Hahn.A و همکاران در سال 2001، در مطالعه ای بر روی 200 بیمار، در بررسی تأثیر لیزر کم توان و درمان دارویی EGb761 به 26% بهبودی کامل و 43% بهبودی بیش از 50% دست یافتند. که لیزر با توان m.w300 را استفاده نموده بودند. این محققین تأثیر ترکیبی دارو و لیزر کم توان را بررسی نمودند.

Nakashima و همکاران (2002) در بررسی تأثیر لیزر کم توان m.w60 را در درمان وزوز به کار بردند و به تفاوت آماری معناداری در نتایج ارزیابی وزوز و DPOAE دست نیافتند. گزارش نمودند که درمان لیزری m.w 60 را جهت کنترل وزوز مؤثر نمی باشد.

۰ نظر
۰ ۰

yaserfile

yaserfile

مقالات ترجمه و فایلهای تخصصی آموزشی

حسابداری

سامسونگ

مهندس کشاورزی

مهندس عمران

شیمی

هواوی

سی سی ای تی

پاورپوینت

گوشی های چینی

لنوو

اچ تی سی

ایسوز

پزشکی

سایر

پرستیزیو

تکیچ

مدیریت مالی

مدیریت

مبانی و پاورپوینت

۱۰۹۷ مطلب توسط «مجید یاسر» ثبت شده است

بررسی مسائل بهداشت حرفه ای در کارخانه داروپخش

بافت

آترواسکلروز

Myocardial Infraction (MI) - اپیدمیولوژی

اپید میولوژی

بررسی میزان ATP در اسپرم مولدین نرماهی کفال طلائی

بررسی اثر ملاتونین بر زخم معده ناشی از اتانول در موش صحرایی کلستاتیک

بررسی تأثیر تابش اشعه لیزر کم توان بر وزوز و شاخصه‌های آزمون

دانش ژنتیک

آزمون الکتروکوکلئوگرافی و آزمون گسیلهای صوتی گوش